什么是奶牛酮病奶牛为什么会得酮病
奶牛酮病是一种以奶牛血清、牛奶及尿液中酮体（β羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）升高为主要特征的营养代谢性疾病，尤其是泌乳早期的高产奶牛。这一时期，奶牛的干物质采食量会大幅下降，同时为了满足产犊和泌乳的能量需求，奶牛产后对葡萄糖、氨基酸和脂肪酸的需求量时产前的2~5倍。因而围产期能量负平衡是奶牛不可避免的生理过程，这时候奶牛需要动用体脂功能，体脂动员会产生大量酮体，如果这些酮体不能及时代谢造成蓄积，就会引起酮病的发生，一般表现为DMI下降、体重减轻甚至神经症状，还可继发胎衣不下、子宫炎、真胃变位等疾病。人们对临床性酮病关注较多，但是往往忽略了亚临床酮病使得牧场损失较重，下面就简单介绍一下酮病的分类、检测、治疗、监测及预防等。
奶牛酮病的分类方法比较多，可根据症状分为临床性酮病、亚临床性酮病、神经型酮病和消耗性酮病等。也可根据酮病的发生原因，将其分为I型酮病、II型酮病和富丁酸青贮型酮病。
I型酮病通常由产后能量代谢负平衡引起。病牛往往在围产期管理良好、产犊正常、泌乳开始表现良好，后期主要是由于高产而干物质采食量不能满足机体需求，体脂动员引起酮体产生增加而发病。I型酮病主要发生于产后3～4周，由于肝脏没有受到损伤，因此只要提供足够的生糖先质就可以缓解能量负平衡。预防该型酮病的重点是提高产后干物质采食量，尤其是谷物类饲料，但是要预防瘤胃酸中毒。I型酮病较易治疗，一般5~7d即可治愈。
II型酮病即通常所说的肥胖综合征，主要由脂肪肝引起，一般发生在产后12周。脂肪肝是由于体脂动员超过了肝脏代谢的能力而导致脂肪在肝脏沉积。肥胖牛产后采食量较产前下降幅度比正常牛大，因此患脂肪肝的几率更大。因产前饲养管理不当（如过度拥挤、频繁转群、日粮不合理等）造成的干物质采食量下降会加剧产前体脂动员的程度，引起肝脏脂肪的沉积。脂肪肝破坏肝脏细胞，降低了肝脏代谢脂肪和糖异生功能，因此一旦泌乳开始，随着能量负平衡的加剧，机体就会动用更多体脂，进一步加剧肝脏脂肪浸润，导致酮体生成增加。预防II型酮病的关键在于加强产前饲养管理，控制体况，减少肥胖牛，减少围产期应激，降低产前体脂动员程度。II型酮病难于治疗，持续时间长，有的可达1个月。
富丁酸青贮型酮病是因瘤胃吸收过多丁酸转化为酮体而引起，主要是由饲喂不良青贮造成。青贮原料水溶性碳水化合物含量低（小于2.5%）、干物质含量太低都会导致梭菌生长而产生大量丁酸。一般丁酸型青贮蛋白质降解严重，因此有强烈的刺鼻味道，严重影响采食。有研究表明，奶牛每天摄入丁酸超过50～100g即可导致酮病，超过200g可导致严重酮病。发酵不良的青贮尽量不要饲喂围产期牛，丁酸含量超过2%的青贮没有任何营养价值，饲喂后反而会带来各种问题。
